NCR: рецептор Trem2 играет важную роль в развитии атеросклероза

NCR: рецептор Trem2 играет важную роль в развитии атеросклероза

Исследование медиков обнаружило, что рецептор Trem2 играет важную роль в развитии пенистых макрофагов, ответственных за образование атеросклеротических бляшек. Процессов, лежащих в основе атеросклероза — состояния, которое приводит к уплотнению артерий из-за накопления холестерина.

 

По результатам исследования, опубликованного на портале Nature Cardiovascular Research (NСR), проведенного с использованием интегрированных данных секвенирования одноклеточной РНК и полногеномного скрининга CRISPR, выявлено, что активация рецептора Trem2 напрямую связана с процессом специализации пенистых макрофагов. Ученые обнаружили, что потеря функциональности Trem2 приводит к снижению способности пенистых макрофагов поглощать окисленный липопротеин низкой плотности (oxLDL), что в конечном итоге препятствует нормальной эвакуации холестерина.

 

Дополнительно, результаты миелоидно-специфической делеции Trem2 показали существенное ослабление прогрессирования атеросклеротических бляшек, несмотря на уже установленные поражения. Это обнаружение признано ключевым шагом к пониманию механизмов заболевания. Ученые также заявили, что изменения в циркулирующих цитокинах, рекрутировании моноцитов или уровнях холестерина не оказали влияния на эффекты, вызванные потерей функциональности Trem2.

 

Врачи, проводившие исследование, утверждают, что эти результаты могут помочь разработать новые методы лечения атеросклероза, включая разработку специализированных терапевтических подходов, нацеленных на мишени, связанные с рецептором Trem2. Это открытие признано важным шагом в борьбе с заболеваниями сердца и сосудов и может стать основой для разработки новых лекарственных препаратов и подходов к лечению атеросклероза в будущем.

 

Исследование проводилось в:

University of Minnesota, USA;

Университет ИТМО, Санкт-Петербург, Россия;

Université Côte d’Azur, France.

 

 

 
 

 

 

 

Комментарии 0

Оставить комментарий

Ваш email не будет опубликован.